流感嗜血桿菌肺炎是如何引起的?嗜血桿菌是如何破壞呼吸道的?
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流感嗜血桿菌肺炎是免疫力低下的人肺部感染流感嗜血桿菌引起的疾病。流感嗜血桿菌作爲革蘭陰性小桿菌,約爲1.5mm×0.3mm大小,呈桿狀、絲狀等多形性。急性感染標本中大多以短球杆菌形態出現。本組細菌不形成芽孢菌素,沒有鞭毛,不能運動,部分菌株有多糖莢膜。因此,流感桿菌在巧克力培養基礎上生長良好。培養24小時後,菌落可呈m型(粘液型)、r型(粗糙型)和s型(光滑型)三種形態。莢膜株菌落爲m型,粘稠有光澤,對人體毒力強。流感嗜血菌和金黃色葡萄球菌在血脂培養基礎上共同孵化時可以看到衛星現象,葡萄球菌可以合成v因子,菌落周圍生長的流感嗜血菌大,遠離者小。此外,尼古丁還能促進流感嗜血桿菌的生長。
流感嗜血桿菌的致病力與多種毒力因子有關,除內毒素外,流感嗜血桿菌還可產生組胺,使支氣管平滑肌收縮,分泌粘液,增加上皮細胞的滲透性,破壞纖毛運動。致病性流感嗜血桿菌具有IgA蛋白酶,可水解呼吸道粘膜分泌型IgA發揮致病作用。
通常,寄殖的流感嗜血桿菌不會生病。細菌從口咽部吸入氣管和支氣管後,用纖毛運動排出體外。同時,呼吸道粘膜分泌物中的分泌IgA可以保護身體免受感染。但是,機體抵抗力下降,免疫功能不完善時感染,流感嗜血桿菌肺炎發生,輸血癥、化膿性腦膜炎危及生命。本病容易發生在6個月~5歲的嬰幼兒身上,與身體的免疫防禦狀態有關。
大部分母乳餵養的寶寶可以從母體中獲得抗流感嗜血的莢膜多糖抗體而獲得被動免疫力,但隨着寶寶年齡的增長逐漸減弱甚至消失,大兒大人因爲免疫系統健全,感染後獲得了保護性抗體。因此,6個月以下的嬰兒和長子、大人流感嗜血桿菌肺炎很少見。
但近年來,文獻報道,上述年齡組的發病率有增加的趨勢,可能與檢測技術的提高、抗藥菌株的增加和細菌毒性的變化有關。成人流感嗜血桿菌肺炎的發生也與患者體內缺乏特異性抗體有關。糖尿病、腎病綜合徵、丙種球蛋白缺乏、酒精中毒或應用抗腫瘤化療藥物、免疫抑制藥物的慢性阻塞性肺病、肺囊性纖維化和長期吸菸者中,由於局部防禦機制受損,流感嗜血桿菌容易侵入呼吸道引起肺炎。
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