帕金森治療新進展
本文已影響2.05W人
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帕金森病(PD)爲第二常見的神經系統變性疾病。傳統觀念認爲,PD爲運動障礙性疾病,以運動遲緩、肌強直、靜止性震顫、姿勢和平衡障礙爲特徵。病理基礎爲腦幹尤其是黑質的路易體沉積和多巴胺能神經元減少。臨牀上廣爲應用的診斷標準主要基於運動症狀,治療目的也以改善運動症狀爲主。近年來,隨着對帕金森治療新進展研究的深入,人們對其病理變化、臨牀表現、診斷和治療都有了一系列新的認識。
Braak分期
2003年Braak提出,PD的病理改變始於嗅球、迷走神經背核,向上發展,逐漸累及中縫核、藍斑、鉅細胞網狀核,繼之累及中腦,特別是黑質,此時往往出現相關的運動症狀。之後,累及基底前腦、顳葉內側,逐漸發展到新皮質,依據發病進程將其分爲1~6期。依據該理論,PD患者在出現運動症狀時,病理改變已發生4~6年或更長時間,病理上已是Braak3~4期。此分期可以解釋爲何PD患者早期常出現一些非運動症狀,然後再出現典型的運動症狀,疾病的晚期多數患者出現認知障礙。雖然並非所有PD患者的病理改變都嚴格遵循此過程,但PD患者中樞神經系統廣泛受累,且黑質外組織有早期受累這兩點得到公認。
臨牀分期
國際帕金森病與運動障礙協會將PD分爲臨牀前期、運動前期和運動期三個階段。臨牀前期指患者存在PD的早期病理表現,但尚未嚴重到引起臨牀症狀和異常體徵,可以通過分子生物學和影像學生物標記物進行早期診斷。運動前期指患者有一些早期的非運動症狀,如嗅覺減退、快速動眼期睡眠行爲異常(RBD)、便祕等,但無特徵性的運動症狀,此時PD的病理改變已經累及嗅球、腦幹、腸道神經系統等黑質外器官/組織。運動期患者出現特徵性的運動症狀,黑質受累,PD病理改變會繼續發展至腦內其他部位,最終累及新皮層,這個過程中可以出現更多的非運動症狀。
運動前期的臨牀表現
這是目前學者們研究的重點。首先,在此階段及時識別出PD患者,有可能儘早採取神經保護治療,延緩疾病進展。其次,這一階段,已經具有一些可識別的臨牀症狀、體徵和生物標記物,有可能較爲準確地診斷PD。
RBD 由於快速動眼睡眠期肌張力未能減低,因此患者會在夢境中有相應的肢體活動,確診需要多導睡眠監測。RBD的敏感性較差,僅約一半的PD患者有RBD,這其中又有一半會在運動症狀前出現。但其特異性較好,對RBD的患者進行隨訪,10年後會出現神經系統變性疾病,大多數爲PD。這是目前非運動症狀中特異性最高的一種。另外,從出現RBD到患神經系統變性疾病的潛伏期比較長,平均13年,這爲神經保護治療提供了較爲充足的時間窗。如果能和其他早期症狀及生物標記物結合,有可能準確預測PD高風險患者。
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