急性心肌梗死的中醫現代治療

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是在冠狀動脈粥樣硬化(AS)基礎上，伴有斑塊破裂、出血、血栓形成或冠狀動脈持續痙攣等引起冠狀動脈急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，使相應心肌發生持續而嚴重的急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死的一種急性冠狀動脈綜合徵，屬冠心病的一種嚴重類型。臨牀表現爲持續而劇烈的胸痛、心電圖特徵性動態演變和血清心肌損傷標誌物動態變化，常伴發心律失常、心力衰竭或心源性休克。

AMI在我國近年來發病率有逐漸增加的趨勢，1993年中華心血管病雜誌報道，京、滬、粵三個地區10～20年內AMI住院病例數均有增高趨勢。過去患病率低的廣東，1992年36所醫院收住AMI病人爲1984年的2.17倍;北京地區16所醫院1992年收住AMI病人爲1991年的2.47倍。AMI住院死亡率在廣東從1985年的20.6%降至1992年的17.5%，北京地區從1986年的12.1%降到1991年的10.8%，提示90年代以來治療水平有明顯提高。近年來，AMI的治療和二級預防獲得較大進展，如AMI急診溶栓，急診介入性治療，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑和抗血小板、抗凝製劑的應用等，對降低AMI住院病死率、併發症發生率及AMI後的二級預防皆發揮了重要的作用。中醫藥結合西醫常規治療AMI，在改善AMI心功能、減少惡性心律失常和休克等併發症的發生和改善長期預後方面，顯示有良好作用，近年來也受到人們關注。

一、西醫病理改變和中醫病機認識

AMI急性期，心肌呈大片竈性凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎症細胞浸潤，以後壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶竈，隨後逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎，波及心內膜可引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂(心臟破裂)。壞死組織約1～2周後開始吸收，並逐漸纖維化，在6～8周後進入慢性期，形成瘢痕而癒合。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁瘤。

本病屬中醫學的“真心痛”、“厥心痛”或“卒心痛”等病的範疇，和一般胸痹臨牀症狀明顯不同，多出現突然心胸劇痛，持續不解，伴有出汗，面色蒼白、口脣紫紺、肢冷、“手足青至節”、脈微細或結代等。關於本病中醫的病因病機，近年來認識多趨向於“本虛標實”，與心絞痛相似，但較前者更加嚴重。本虛主要爲氣(陽)虛、陰虛，標實爲瘀血、痰濁、寒凝、氣滯。筆者臨牀觀察認爲，瘀毒、濁毒亦爲AMI病機的一個主要方面。毒邪最易腐肌蝕肉，故出現心肌壞死、溶解等系列病理改變。多數AMI患者發病前表現爲不穩定型心絞痛，病情反覆遷延，使氣(陽)、陰(血)進一步損傷，瘀血、痰濁、寒凝、氣滯、瘀毒日益加重，如此形成惡性循環，終至猝然脈閉、胸痛大作。感受寒邪、情志過激、暴飲暴食、疲勞過度可爲誘因，使痰瘀隨上逆之氣阻於胸中，心脈痹阻。其證候的衍變有常有變，而決定證型變化的關鍵在於正氣虛損的輕重和標實阻滯的程度。

二、診斷及鑑別診斷

(一)診斷標準

的診斷標準：參照中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜誌編輯委員會、中國循環雜誌編輯委員會2001年制定的AMI診斷和治療指南中的標準，必須至少具備下列3條標準中的2條：①缺血性胸痛的臨牀病史;②心電圖的動態演變;③心肌壞死的血清心肌標誌物濃度的動態改變。

部分心肌梗死患者心電圖不表現ST段擡高，而表現爲其他非診斷性心電圖改變，常見於老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標誌物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、後壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支傳導阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，需進一步檢查確立診斷。

(二)鑑別診斷：

1。 心絞痛和AMI的鑑別診斷要點

鑑別診斷項目心絞痛AMI

疼痛部位胸骨上、中段之後相同，但可在較低位置或上腹部

疼痛性質壓窄性或窒息性相似，但更劇烈

疼痛誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有

疼痛時限短，1-5分鐘或15分鐘以內長，數小時或1-2天

疼痛頻率頻繁發作不頻繁

硝酸甘油療效顯著緩解作用較差

氣喘或肺水腫極少常有

血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發生休克

心包磨擦音無可有

發熱無常有

血白細胞增加無常有

血沉增快無常有

血清心肌標誌物增高無或輕度改變有

心電圖變化無變化或暫性ST段和T波變化有特徵性和動態性變化

2.急性心包炎：尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區疼痛。但心包炎的疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音;後者疼痛在心包腔出現滲液時均消失。心包炎全身症狀一般不如心肌梗死嚴重，心電圖除aVR外，其餘導聯均有ST段弓背向下的擡高，T波倒置，無異常Q波出現。

3.急性肺動脈栓塞：可發生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示I導聯S波加深，III導聯Q波顯著、T波倒置，胸導聯過渡區左移，右胸導聯T波倒置等改變，可資鑑別。

4.急腹症：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石症等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協助鑑別。

5.主動脈夾層：胸痛一開始即達高峯，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關閉不全的表現等可資鑑別。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振顯像有助於診斷。

三、治療

(一)西醫治療：

隨着急性心肌梗死(AMI)病理生理改變認識的逐漸深入，現代醫學的治療模式發生了一系列的改變：從疼痛、心律失常、休克等的對症治療，到監護病房時代及時發現相關心血管事件進行早期干預，AMI的住院死亡率得到了一定程度的下降。20世紀80年代以來，AMI治療進入了梗死相關動脈(IRA)血運重建治療時代，強調早期溶栓治療和介入治療，倡導時間就是心肌，時間就是心功能。監護病房和IRA再通治療應當說奠定了20世紀現代醫學治療AMI的基石。結合AMI後多重危險因素綜合控制的二級預防，如積極調節脂質代謝、抗血小板粘附聚集和血栓形成等，明顯提高了AMI的急性期的治療效果，改善了患者的遠期預後。但目前心肌梗死仍是心血管病事件死亡的主要原因，遠不能滿足人類醫療保健的需求。如何進一步提高AMI的治療和二級預防效果?20世紀干預AMI的靶向和二級預防的措施在新世紀需要做那些方面的完善和發展，仍需心血管病研究領域審慎思考。

IRA再通後，有超過25%的患者發生心肌組織無複流(no-flow)和緩慢複流(slow-flow)現象。其機理雖不十分清楚，但一般認爲和如下病理環節有關：①溶栓或介入治療時，血栓或粥樣斑塊碎片隨血流到血管遠端，栓塞微小血管。且纖維蛋白溶解導致遊離凝血酶水平升高，血小板活化釋放生物活性因子使微循環血管痙攣，心肌組織微血管血流滯緩或血栓形成，導致無血流灌注。AMI死亡患者的屍檢發現，冠脈微血管系統確有血栓存在;②中性粒細胞活化和聚積，釋放氧自由基和炎症介質，導致微血管損傷、血管內皮細胞腫脹、粒細胞阻塞，可進一步損傷心肌組織微血管的灌注;③補體活化，引起缺血後心肌細胞壞死;④選擇素和整合素的粘附作用加強了血栓形成和心肌組織細胞的炎症反應。圍繞AMI後心肌組織水平的灌注，新世紀以來人們進行了一系列的介入和藥物干預的探索：介入干預如動脈粥樣硬化斑快碎片和微血栓抽吸術、藥物塗層支架等;藥物干預應用於臨牀的有ADP誘導血小板聚集的拮抗劑氯吡格雷、血小板膜糖蛋白受體Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、鈣拮抗劑和腺苷製劑等，但皆未能獲得真正理想的效果。新近，基因治療和骨髓幹細胞植入受到人們的普遍關注：基因治療主要集中在心肌組織毛細血管的再生相關因子方面，如血管內皮衍化生長因子、成纖維細胞生長因子等，實驗研究顯示有一定效果，但臨牀安全性、穩定性和可靠性等問題仍需大量研究解決;細胞植入主要爲骨髓造血細胞、胚胎幹細胞和間葉幹細胞，植入壞死心肌周邊組織後，證明有改善AMI後心室重構、促進心肌毛細血管再生，提高心臟收縮舒張功能的作用。部分小樣本臨牀觀察也證明有較好的治療作用，顯示有廣闊的臨牀治療應用前景。但其植入後能否和原有心肌細胞有機融合爲一體，產生正常持久的收縮和舒張效應及穩定的電生理功能，仍需進一步臨牀觀察。

儘管現代醫學在AMI的二級預防中提倡多重危險因素的綜合控制，但在AMI的藥物干預中，從上世紀70年代以前的鎮靜止痛對症治療，到80年代後的溶栓、介入冠狀動脈血運重建主動治療，甚至到目前的基因治療和細胞移植的嘗試，現代醫學總是希望針對某一病理環節加以糾正或逆轉，以達到恢復心肌組織功能的目的。由於AMI發病和再灌注後複雜的病理環節及其相互聯繫還未能完全闡釋清楚，藥物或機械干預某一或幾個病理環節治療AMI所面臨的挑戰是顯而易見的。現代生物系統分子生物醫學的發展，使人們對疾病的認識從注重局部病理改變轉向神經內分泌功能和生物活性因子的整體綜合聯繫。AMI這一節段性的冠狀動脈阻塞所致的局部心肌梗死疾病，梗死相關動脈及時再通後，除可發生再灌注損傷和心肌組織no-reflow、slow-flow、心室重構、急性血栓形成及再狹窄等外，急性心肌缺血壞死應激也可誘發一系列神經內分泌改變：包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，細胞因子和炎症介質釋放和血小板活化等，這些皆可影響存活心肌的功能和AMI患者的預後。如何調節神經內分泌功能和諸生物活性因子的平衡，使其有利於心肌重構和心功能恢復，應作爲今後AMI治療探索的方向。

(二)中醫病證結合治療

疼痛是AMI中最早、最爲突出的症狀。急則治其標，根據邪實閉脈、氣機驟閉的病機特點，以急開其閉阻之脈竅爲法，首先選用速效止痛、宣散瘀結或閉結心脈瘀毒、濁毒的方藥，以迅速緩解心痛。心痛緩解後再辨證施治，常以補氣活血、溫陽通脈或活血祛瘀、透毒生肌爲法，以減少心肌壞死範圍，防止或減少各種併發症發生。

1. 心痛發作時治療

AMI心痛的性質和發作部位與心絞痛較爲相似，但疼痛更爲劇烈，且疼痛的範圍較心絞痛廣、持續時間亦更長。病人常有恐懼、瀕死感。其病機以氣血瘀滯日久，蘊毒腐肉、氣機驟閉爲主。此時治療應以芳香溫通、急開其痹爲法，以使通則不痛。《醫門法律》中指出：“諸經心痛，宜亟溫其經”。《臨證指南醫案》中亦言“病在脈絡爲之辛香開通也”。開痹之法，唯氣味芳香、性溫善通之藥方可達到速效的目的。近年來研製的許多中成藥，如速效救心丸、冠心蘇合丸、救心丹、蘇冰滴丸、寬胸氣霧劑等，藥取冰片、蘇合香、檀香、細辛、人工麝香、蓽撥、良姜等，皆有芳香開竅、宣通胸陽、通痹止痛的作用。但要注意本類藥辛散耗氣傷陰，如出現心源性休克等亡陽欲脫之證時，不可用之。且應中病即止，不可久用。其具體用法詳見本節的專方專藥部分。

另外，在AMI急性期，患者多有大便祕結、口氣臭穢、舌苔黃膩或厚膩、脈弦滑或滑數等症狀和體徵。病機多爲寒凝、瘀血、氣滯、痰濁日久，蘊積釀毒而致。毒邪最易腐肌傷肉，急祛其瘀濁邪毒，邪清氣明，有助於病情恢復。在芳香溫通的基礎上，可按如下兩型進行辨證：①痰瘀互阻、熱毒內蘊型，藥用全栝蔞30g、大黃10g、半夏10 g 三七粉5g(衝)、黃連10g、貝母10g等以宣痹散結、祛瘀解毒生肌;②痰瘀互阻、濁毒內結型，藥用栝蔞30g、薤白30g、桂枝20g、大黃10g、藿香10 g、三七粉5g(衝)，以宣痹通陽化毒、祛瘀生肌。此階段應慎用益氣溫陽方藥，以免閉門留寇、竊傷正氣。

2.心痛緩解後治療

AMI心痛緩解後，和一般冠心病心絞痛相比，有兩個顯著特點：一爲正虛較重;二爲邪滯較甚。故臨牀治療宜根據正虛和邪滯的輕重緩急，權衡補瀉澀通的相應治法。

(1)氣虛血瘀

主症：胸痛胸悶，持續不解，伴短氣乏力，汗出心悸，舌體胖大，邊有齒痕，舌質黯淡或有瘀點瘀斑，舌苔薄白，脈弦細無力。

治法：益氣活血，通脈止痛。

方藥：保元湯合血府逐瘀湯加減。

人蔘(另燉)、黃芪、當歸、川芎、赤芍、生地黃、桃仁、紅花、牛膝、枳殼、桔梗、柴胡、甘草。方中人蔘通常採用東北人蔘或高麗蔘，兼有陰虛者採用西洋參，缺人蔘者可用黨蔘替代。

方藥述評：本型患者發病多有勞累過度的誘因，或由惡化勞累心絞痛進展而來的AMI患者，以胸痛胸悶，氣短乏力，脈虛弱或沉弱或虛數，舌瘀斑、瘀點爲辨證要點。心爲君主之官，主血脈，血脈得溫則利，故治療應在益氣活血的基礎上，適當加溫通藥如桂枝、薤白等。方中人蔘、黃芪元氣、宗氣、心氣並補，使氣貫血脈而促血行;桃仁、紅花、川芎、牛膝活血化瘀;赤芍、當歸、生地黃養血活血;柴胡、枳殼、桔梗行氣豁痰寬胸;甘草調和諸藥。諸藥合用，共起益氣活血、疏通心脈的作用。現代研究表明，益氣活血方藥多可增加心肌收縮力，改善左室功能，擴張冠狀動脈，增加心肌血流量，降低心肌耗氧量，並提高機體耐缺氧能力。此型患者在臨牀治療時還應注意以下幾個方面：①安心神，如加炒棗仁、柏子仁等，心神內守，心氣纔不致耗散;②斂心氣，如加五味子、浮小麥等，使心氣含於脈中。

加減：兼脾氣虛，腹脹便溏者，上方去生地黃、當歸，加茯苓、白朮、砂仁(後下)理脾化溼;兼腎氣不足，腰痠腿軟、夜尿頻數，加金櫻子、益智仁補腎固尿;兼氣陰兩虛、血脈瘀滯、虛煩不眠者，去枳殼、桔梗、柴胡，加酸棗仁、柏子仁、五味子益心安神。

(2)寒凝心脈

主症：胸痛徹背，胸悶氣短，心悸不寧，面色蒼白，形寒肢冷，舌質淡黯，舌苔白膩，脈沉無力、遲緩或結代。

治法：溫補心陽，散寒通脈。

方藥：瓜蔞薤白白酒湯加減。

瓜蔞、薤白、桂枝、當歸、白芍、細辛、甘草、大棗、熟附子、人蔘。方中人蔘的選擇參照氣虛血瘀證。

方藥述評：本型患者多爲素體陽虛，受寒或夜間凌晨發病的AMI患者，以胸痛徹背、形寒肢冷，脈沉遲或沉澀爲辨證要點。諸陽受氣於胸中而轉行於背，寒邪內侵致使陽氣不運、氣機痹阻，故見胸痛徹背。胸陽不振，氣機受阻，故見胸悶氣短，心悸不寧。陽氣不足，故面色蒼白，形寒肢冷。舌質淡黯，舌苔白膩，脈沉無力、遲緩或結代，均爲陰寒凝滯、陽氣不運之候。夜半爲陰中之陰，患者陽氣不足，陽微陰盛，寒從內生，從而使心脈痹阻，發爲胸痛。方中桂枝、附子、薤白、細辛辛溫通陽、開痹散寒，其中桂枝可重用至30g，以取溫通心脈之效;瓜蔞化痰散結、寬胸理氣;陽虛多爲氣虛之漸，故加人蔘、甘草、大棗補益心肺宗氣，以防辛溫散氣;當歸補血活血，合芍藥養血柔肝以防溫散太過。諸藥合用，共奏溫補心陽、散寒通脈之效。

加減：兼胃寒、噁心嘔吐者，加生薑、法半夏溫中降逆止嘔;兼血瘀心脈，加丹蔘、三七粉(沖服)活血散瘀止痛。

(3)痰濁痹阻

主症：心胸悶痛，胸中憋悶或有窒息感，或頭沉而重，或咳嗽咯痰，腹脹納呆，舌質黯淡，舌體胖嫩有齒痕，舌苔白膩，脈象弦滑。

治法：化痰泄濁，宣痹通陽。

方藥：瓜蔞薤白半夏湯合二陳湯加減。

瓜蔞、薤白、法半夏、陳皮、枳殼、生薑、茯苓、甘草。

方藥述評：本型患者多形體肥胖，以胸悶窒息而痛、體胖、舌苔厚膩或滑膩、脈滑或弦滑爲辨證要點。氣陰兩虛或陰陽兩虛病人，切忌使用本方，以免竊傷正氣，加重病情。再者，應用本方時，應注重舌苔的變化，舌苔黃膩，舌質紅，則宜辛苦寒涼宣泄，忌用此辛苦溫宣痹散結之法。方中薤白宣痹通陽;瓜蔞、法半夏、陳皮、枳殼豁痰寬胸;茯苓健脾化溼以杜痰源;甘草調和諸藥。諸藥合用，共湊豁痰寬胸、宣痹通陽之效。

加減：痰濁中阻，心下痞滿，噁心嘔吐者，加藿香、丁香和胃化濁止嘔;痰濁鬱久化熱，心胸灼痛、痰稠色黃、心煩發熱者，方易小陷胸湯加減，藥用瓜萎、半夏、貝母、黃連、丹蔘、鬱金、薤白、橘紅等，清熱化痰、宣痹散結;兼心脈瘀阻者，加丹蔘、三七通利心脈止痛。

(4)氣陰兩虛

主症：胸悶氣短，倦怠乏力，自汗、盜汗，咽乾口燥，舌紅少苔，或舌嫩紅而胖，脈細數無力。

治法：益氣養陰。

方藥：生脈散加味。

人蔘、麥門冬、五味子、黃芪、沙蔘、浮小麥、丹蔘、三七粉(沖服)。

方藥述評：本型常見於體型偏瘦，或兼有糖尿病的AMI患者，以胸悶氣短、乏力自汗、舌嫩紅少苔或脈細數無力爲辨證要點。生脈散爲治氣陰兩傷之常用方，近年來研究表明，本方具有增加冠脈血流量，改善心肌缺血，調整心肌代謝，降低心肌耗氧量，提高耐缺氧能力，調節血壓，改善微循環，縮小心肌梗死範圍等作用，並且能使心氣虛患者的左室功能得到改善。方中人蔘、黃芪益氣補心;麥門冬、沙蔘養陰清熱生津;五味子、浮小麥斂肺氣心氣;丹蔘、三七活血通脈。數藥相合，補清相和、斂通互補，共奏益氣養陰、活血通脈之效。

加減：心煩少寐明顯者，加炒棗仁、蓮子心清心安神;心悸、脈結代者，加炙甘草、甘鬆、苦蔘止悸復脈;陰虛陽亢，證見眩暈、耳鳴者，方中去黃芪、浮小麥，加天麻、白芍、鉤藤養肝熄風潛陽;腎虛腰痛者加仙靈脾、川續斷補腎止痛。

(5)陽脫陰竭

主症：心胸劇痛，四肢厥逆，大汗淋漓，或汗出如油，虛煩不安，皮膚青灰，手足青至節，甚至神志淡漠或不清，口舌青紫，脈微欲絕。

治法：回陽救逆。

方藥：四逆湯合人蔘湯加味。

熟附子、乾薑、炙甘草、人蔘、黃芪、煅龍骨、煅牡蠣。

方藥述評：本型多見於AMI合併心源性休克的患者，以心胸劇痛，四肢厥逆，大汗淋漓，或虛煩不安，脈微欲絕爲辨證要點。四逆湯爲回陽救逆的代表方。方中附子溫腎助陽，回陽救逆;乾薑溫中散寒，助附子溫陽。二者相伍，一走一守，氣味雄厚，可復陽於欲散之時;炙甘草益氣溫中;三藥合用回陽救逆;合以人蔘、黃芪益氣復脈;佐以龍骨、牡蠣收斂安神。諸藥合用，共奏回陽救逆之功。

加減：本型患者在中西醫結合搶救或服用湯藥的同時，可結合參麥注射液或參附註射液靜脈滴注，對維持患者的血壓和組畫子器官的灌注，有一定的作用;兼心脈瘀阻，胸痛甚，脣色紫黯，脈細澀者，以三七粉6克沖服活血通絡止痛。

(三)專方專藥治療：

1.愈梗通瘀湯(陳可冀)

組成：生曬人蔘10～15g，生黃芪15g，紫丹蔘15g，全當歸10g，延胡索10g，川芎10g，廣藿香12g，佩蘭10g，陳皮10g，半夏10g，生大黃6～10g。主治：AMI急性期及康復期應用，有促進心急梗死癒合、清瘀抗栓、改善心功能的作用。

AMI實爲心脈痹阻病證，臨牀常表現爲氣虛氣滯、血瘀濁阻，或氣陰兩虛、氣滯血瘀濁阻，證情複雜而險惡，常應採用標本並治、通補兼施的治法。據此宜選用扶正益氣生肌、行氣活血定痛、化瘀抗栓通脈及通腑化濁降逆的方藥進行治療。愈梗通瘀湯方中人蔘、黃芪並用，心氣、宗氣、元氣並補，黃芪具有益氣託腐生肌之效。人蔘以用生曬參或紅參爲好，津液虧虛者可用西洋參。薛立齋雲人蔘爲“氣中血藥”，帥氣之力既強，血之運行當可改善。黨蔘雖也可用，但作用平補和緩，似不能與生曬參等溫補益氣之效同日而語;張潔古稱黃芪乃“瘡家聖藥”，《名醫別錄》亦謂可“逐五臟間惡血”，確具補氣生肌之功;本方當歸、丹蔘並用，調氣養血活血，使氣血各有所歸，即所謂“歸所當歸”者。當歸的有效成分阿魏酸鈉有改善紅細胞變形能力及清除超氧自由基的功用。徐靈胎《本經百種錄》稱當歸爲“補營之聖藥”，“損其心者調其營衛”，血虛當得補，血滯當能通。丹蔘補血之力雖遜於當歸，但通瘀之力強於後者，前者宜於偏熱，後者宜於偏寒，而相配伍，可得通治;延胡索、川芎並用，可增強理氣定痛、化瘀抗栓通脈之功。延胡索苦辛，性溫無毒，入肝經，兼入心包、腎、脾、肺四經。《雷公炮炙論》有“心痛欲死，速覓延胡”之論，李時珍也有“止痛妙不可言”之喻。川芎爲血中氣藥，理氣定痛而活血通瘀，抗血小板粘聚功能尤好，延胡索得此，效用更彰;AMI患者臨牀常見苔膩脈滑、納呆嘔惡、大便乾結等症狀。本方大黃之用，可以通瘀、化濁阻而推陳致新。或謂心梗已有虛象，不可虛其虛。張仲景於“五勞虛熱羸弱”用大黃蟅蟲丸，說明因實致虛者，當恰切選用祛邪藥，使邪祛正安、邪去正復。藿香辛微溫無毒，通常認爲系清暑藥，實際上醒脾和胃、辟惡止吐，四時皆可應用。《局方發揮》論藿香正氣散時就提出可治“四時不正之氣”。佩蘭苦辛溫無毒，化溼濁而定痛。至於方中半夏之用，張仲景早有“嘔加半夏”之古典醫訓。配以陳皮理氣和中，治療濁阻尤好，況且《本草綱目》對陳皮本有可治“途中心痛”之語。

加減：低血壓狀態甚而休克證屬陽脫者，可同時服用生脈四逆湯以溫陽復脈;舌紅口乾五心煩熱者，可加石斛30g、玄蔘15g、麥冬12g、沙蔘10g、生地10g養陰生津;汗出較多者可加山萸肉12g、五味子10g，黃芪加至30g以益氣斂汗;七情不暢、胸悶脅脹者，可以合用四逆散、柴胡疏肝散加減;心痛劇時，可噙服蘇合香丸，或於方中加細辛3g、三七粉3g沖服通脈止痛;大便不暢或乾結者，可加桃仁泥10g、火麻仁10g潤腸通便。仍未通暢者，可改用番瀉葉10g泡當茶飲;舌黯瘀血重者，可加莪術10g、三棱10g、水蛭10g、赤芍10g破血散瘀止痛;脈結代者，可與復脈湯或保元湯進退;心功能不全者，加北五加皮5～10g溫陽利水;臥不安者，可加棗仁30g，養心安神。

2. 寬胸氣霧劑：由檀香、細辛、蓽茇、高良薑、冰片等組成，每次舌下噴霧1～2次。適用於本病心痛有寒者。

3. 寒性心痛氣霧劑：由肉桂、香附等組成，每次舌下噴霧1～2次。適用於本病心痛有寒者。

4. 熱性心痛氣霧劑：由牡丹皮、川芎等組成，每次舌下噴霧1～2次。適用於本病心痛有熱者。

5. 蘇冰滴丸：由蘇合香、冰片等組成，每次1～4丸。適用於寒凝氣滯者。

6. 速效救心丸：由川芎、冰片等組成，每次4～6粒。適用於本病心痛有瘀者。

7. 冠心蘇合香丸：由蘇合香、冰片、硃砂、木香、檀香等組成，每次1～2丸。適用於本病心痛有寒者。

8. 複方丹蔘滴丸：每次10粒，每日3次。適用於本病心痛有瘀者。

四、病證結合治療的難點和對策

1.急性期：AMI是冠狀動脈病變引起管腔急性閉塞，導致冠脈血流中斷或急劇減少，引起嚴重而持久的心肌缺血與部分心肌壞死，其病理改變爲心肌細胞凝固性壞死、細胞內酸中毒、心肌間質充血、水腫，伴多量炎細胞浸潤，過氧化脂質堆積。治療目的是使閉塞的冠狀動脈再通，挽救瀕死心肌，縮小梗死範圍，清除心肌缺血時產生的氧自由基及過氧化氫對心肌的損傷。AMI屬中醫真心痛的範疇，病人臨牀多表現爲心前區劇烈疼痛、胸悶之促、氣短自汗、噁心嘔吐、口中氣味穢臭、大便祕結、舌苔黃膩而厚。可見氣血瘀滯、痰濁痹阻、日久而聚閉，釀熱生毒，毒瘀互結，傷及血脈筋肉是其病機的一個重要方面。據此病機，治療上一應急開其閉，二則應急祛其邪。急開其閉，應以芳香溫通爲主。《內經》認爲“心得炅則痛止”，“寒則凝，溫則行”，寒凝脈絡、凝滯而痛，宜速用芳香溫通之法。常用成方如蘇合香丸、冠心蘇合丸、寬胸丸等。研究認爲，芳香溫通藥味可擴張冠狀動脈，緩解疼痛，但應中病即止，以免耗傷正氣。急祛其邪，是針對痰、瘀、熱、毒而分別採用不同的治療方法。目前中醫臨牀治療AMI，多用益氣活血、宣痹通陽、祛痰化濁法，對如何去除血脈瘀毒、濁毒重視不足。孰不知惟毒邪最能傷肌腐肉。因此，AMI的中醫治療，除採用益氣活血、芳香溫通等治法外，還應注重祛血脈之邪毒。熱毒內結者，清化瘀濁以祛毒，藥用大黃、黃連、虎杖、瓜蔞等;瘀毒內結者，活血散血以祛毒，藥用大黃、焦山楂、紅花、當歸等;濁毒內結者，祛痰化濁以解毒，藥用大黃、貫衆、藿香、半夏、瓜蔞等。AMI臨牀以瘀毒、濁毒爲多見。值得注意的是，此處“邪毒”和外感邪毒有所不同，而是深藏血脈、心脈之毒，多是瘀血、痰濁壅鬱日久，蘊生之毒邪。故AMI之毒邪多和瘀血、痰濁膠結在一起，腐肉傷筋。因此，去除此時之毒邪，應注重活血散血、祛痰化濁散結，而不應過用苦寒，以免寒遏血脈、生溼化濁，使邪毒鬱結更甚。血脈調和、痰濁蠲化，血脈蘊毒才易化解。大黃入血分，通腑瀉毒、活血化瘀、推陳致新;全瓜蔞寬胸化瘀、散結通便。二藥合用，可奏祛瘀解毒通便、寬胸化瘀散結之效。無論熱毒、瘀毒、濁毒，皆可應用。其中大黃入湯藥，可不後下，後下則解毒化瘀之力減弱。瘀熱毒祛、邪不內滯，則可防止毒邪損傷心肌，限制心肌梗死延展。此外，中醫治療AMI，在祛瘀毒、濁毒的基礎上，輔以祛瘀生肌藥，對促進心肌梗死的癒合、改善其預後，可有一定作用。我們常於方中伍以三七3～5g、血竭1.5g、琥珀1.5g，研末沖服，臨牀顯示有一定作用。

心律失常是AMI的常見併發症。快速性心律失常可選用人蔘、黃芪、麥門冬、冬蟲夏草、淫羊藿、當歸、甘鬆、三七、佛手、石菖蒲、苦蔘、黃連、蓮子心等;心功能不全所致心律失常，可選用生脈口服液、參附口服液、鹿銜草、北五加皮等具強心作用的中藥隨證加減，或在此基礎上，加茯苓皮、車前子、赤小豆等利水藥，同時結合丹蔘、紅花、桃仁、赤芍等擴張血管、減輕心臟負荷。現代藥理研究和辨證遺方用藥結合多可以提高療效：例如心律失常屬心氣虛者選用人蔘、黃芪;心脈瘀阻者選用三七、當歸;痰濁痹阻者選用法半夏、石菖蒲;心火熾盛者選用苦蔘、蓮子心、黃連等。

心源性休克是AMI的嚴重併發症，死亡率在70%以上，應立即採用中西醫結合方法搶救治療。在西醫升壓、強心、擴血管治療的基礎上，結合中藥人蔘注射液、參附註射液、生脈注射液等治療，對提高搶救成功率，搶救患者生命，有一定的輔助治療作用。

2. 慢性期：AMI後心室中梗死與非梗死節段兩者的形狀、大小和厚度都發生改變，共同構成了心室重塑的病理過程。心室重塑過程直接影響心功能及臨牀預後，此時治療在改善心肌血供的同時，還應注重干預心肌重塑，改善心功能。中藥活血化瘀藥如丹蔘、川芎、赤芍、紅花、葛根等可干預心肌重構的許多病理環節，我們在國家自然科學基金課題研究中證明益氣活血方藥黃芪、黨蔘、丹蔘、葛根、赤芍等，可有效防止AMI Wistar大鼠的心室早期重、改善心功能，值得進一步臨牀驗證。另外，此期還可發生心絞痛，這是因爲梗死相關動脈內存在不穩定斑塊，加之AMI病人血小板易於活化，粘附、聚集，釋放諸多生物活性物質等，使梗死周邊存活心肌缺血所致。臨牀在辨證治療的同時，可加用破血散瘀之品，如莪術、土元、水蛭等，可望收到良好效果。

《諸病源候論·心痛病諸候》曰：“心爲五臟主而藏神，其正經不可傷，傷之而痛，爲真心痛”。可見真心痛的發病機制爲心之正經受傷，正經既傷，必然導致心之陰陽氣血虧虛。臨牀心氣虧虛或氣陰兩虛較爲多見，多表現爲動則氣促、自汗心悸，面色蒼白、聲息低微等。另外，心肌梗死慢性期，邪氣滯留也表現得十分突出，如上所述急性期痰、瘀、熱、毒邪壅盛，而慢性期多以瘀血停留爲主。據此病機，治療以益氣養陰、活血散瘀爲主。益氣養陰常以生脈散合保元湯加減，方中人蔘甘溫，益氣養心;麥冬甘寒，養心血而生脈;五味子收斂耗散之精氣，引氣歸根;黃芪甘溫，大補元氣，更得人蔘、炙甘草之助，中氣能鼓舞，心氣能充沛，血脈自然流行;妙在桂枝一味，入血通脈，人蔘得桂枝之行導，心氣能鼓舞，桂枝得甘草之和平，溫心陽而和血脈。現代藥理研究證明，生脈散有正性肌力作用，可增加冠狀動脈血流量，改善心肌缺血狀況，減少心肌耗氧量;黃芪能使冠狀動脈和腎動脈擴張。活血散瘀常選冠心II號方加減，方中丹蔘、赤芍、川芎、紅花活血化瘀通脈，降香理氣活血。臨牀和實驗證明，冠心II號方可顯著增加紅血栓的溶解率，減弱白血栓的增長趨勢，增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量。其他如血府逐瘀湯、丹七片、血栓通注射液、複方丹蔘注射液等均可辨證選用。

心肌梗死慢性期的患者補氣常需注意大補元氣以振奮心氣，人蔘、西洋參和黃芪等藥合用，達到宗氣、心氣並補，使宗氣、心氣生髮有根。對於留滯經脈的瘀血痰濁可加用通絡搜瘀之品，如地龍、水蛭、土元等。

3.心肌缺血再灌注損傷：AMI早期採用溶栓治療或緊急經皮冠狀動脈腔介入治療(PCI)，可以使缺血心肌得到再灌注，挽救頻死心肌。但是，心肌再灌注亦可致發再灌注損傷。主要臨牀表現有二類：一是心肌細胞自律性增強，出現快速性心律失常如室性早搏、陣發性室性心動過速甚至心室撲動、顫動等;二是遲發反應，心肌功能障礙。心肌缺血-再灌注損傷病機有氣虛和血瘀兩方面，使用人蔘注射液、生脈注射液，結合相應活血化瘀中藥，可望收到一定效果。對遲發性的心肌損傷，可以在辨證用藥的基礎上，選加具有鈣拮抗作用的中藥如川芎、當歸、丹蔘、桃仁、紅花、赤芍等以及具有促進氧自由基清除作用的中藥如人蔘、黃芪、何首烏、女貞子、菟絲子、五味子、三七等，以提高治療效果。

血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)應用於AMI，可縮小梗死範圍、改善心肌功能、減少室性心律失常的發生、降低血栓素A2(TXA2)的生成、清除自由基。現代藥理研究表明，人蔘、何首烏、白芍、山楂、全瓜蔞、澤瀉等，有一定ACEI樣作用，雖其藥效沒西藥ACEI類強，但其副作用小，作用涉及環節多，可在辨證的基礎上結合應用。