腫瘤新生血管生成抑制劑(TAI)能抑制腫瘤生長嗎
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血管生成是指組織利用既存血管產生新的血管的過程,是人體實體瘤生長和轉移的重要機制。腫瘤新生血管的生成過程受血管生成正負調節因子的共同調控,重要的血管生成正調節因子包括纖維生長因子、血管內皮細胞生長因子、血管生成素、血小板衍化生長因子和基質金屬蛋白酶等20餘種,血管生成負調節因子包括血管抑素、內皮抑素、血小板反應素和基質金屬蛋白酶(MMP)組織抑制劑等20餘種。腫瘤新生血管生成抑制劑即能破壞或者抑制腫瘤的新生血管生成,有效地阻止腫瘤生長和轉移。TAI分為特異性和非特異性兩大類。非特異性TAI是指即可直接抑制腫瘤的生長,又可破壞或抑制腫瘤新生血管生成的一類化合物。特異性TAI根據作用機制分為四大類:(1)抑制基質膜降解,(2)抑制血管生長活化,(3)直接抑制內皮細胞增殖,(4)抑制內皮細胞特異性整合素/生存信號。
①貝伐單抗(Bevacizumab),商品名阿瓦斯汀(Avastin)
是首個抑制血管生成(angiogenesis)的藥物,能組織向患癌組織供應養分和氧氣的血管網路的生成。貝伐單抗所針對的是一種叫做VEGF(血管內皮細胞生長因子)的自然出現的蛋白質(它是血管生成的一種重要介質),從而阻斷腫瘤的生長及其在體內的蔓延擴散。貝伐單抗結合一種化療(紫杉醇和卡鉑)的效果與單獨化療相比,總的存活期延長,死亡危險減少。
在歐洲,貝伐單抗將被作為治療結腸或直腸轉移癌患者的一線藥物,與靜脈注射5-氟脲嘧啶/四氫葉酸或靜脈注射5-氟脲嘧啶/葉酸/拓撲替康的化療結合使用。2004年2月貝伐單抗已獲得美國食品與藥物管理局(FDA)的加急批准。三期臨牀試驗中,在化療(5-氟脲嘧啶/拓撲替康/葉酸)之外再使用貝伐單抗,使那些罹患轉移性直腸結腸癌但以前未曾治療過的人的壽命大大延長了,平均延長了5個月(20.3個月比15.6個月),還能大大提高存活率。與單獨接受化療的患者相比,貝伐單抗還使癌症不發展的時間大大增加(10.6個月比6.2個月),與只接受化療的人相比,那些以前進行過一種化療但對他們的晚期疾病沒有療效的人在同時使用了貝伐單抗之後,存活時間平均延長了兩個月(12.5個月比10.7個月)。貝伐單抗還可用於非常晚期的直腸結腸癌、身體情況太差而不能耐受傳統的攻擊性化療的人。與單獨採用化療相比,在採用較少攻擊性化療的同時增加貝伐單抗使癌腫無進展的時間延長了4個月。
貝伐單抗在治療其它癌症中(包括肺癌、胰腺癌、乳腺癌和腎細胞癌)也取得非常好的療效。
②烏苯美司(Bestatin,商品名:百士欣)
烏苯美司是一種全化學合成的肽類藥物,通過拮抗CD13,起到抑制腫瘤轉移、抑制腫瘤新生血管的肽類藥物,屬於特異性靶向治療藥物。烏苯美司還是生物反應的調節劑。本品具有雙重抗癌作用。能激活人體細胞免疫功能,刺激細胞因子的生成和分泌,促進抗腫瘤效應細胞的產生和增殖。
適應證:本品和其它化療藥物聯合用於急性髓性白血病、慢性髓性白血病、肺鱗癌、惡性黑色素瘤、胃癌等的治療,以及和放療聯合用於鼻咽癌等的治療。還用於各種因素引起的免疫功能低下症,試用於骨髓發育不良綜合徵及單純紅細胞再生不良症的治療。
臨牀評價:對成人急性髓性白血病(AML)的對照試驗 以正定黴素、巰嘌呤和潑尼鬆為主的多種藥物聯合治療,將達到完全緩解的病例隨機分為兩組,治療組(48例)在維持治療同時口服百士欣30mg/d,對照組(53例)僅接受維持治療。兩組50%緩解期分別為20.4,11.3月;4年長期緩解率分別為36.5%,24.1%。50%生存期分別為33.0,18.1月。4年生存率分別為46.0%,25.5%。本品對AML的另一項對照試驗包括試驗組82例,對照組41例。誘導化療開始時口服30mg/d,療程6個月以上。試驗組的完全緩解率83.7%,部分緩解率6.1%,對照組分別為73.2%,7.1%,兩組無顯著差異。兩組緩解期及生存期的均值經秩和檢驗P1個化療方案)的NSCLC, 用bortezomib 單藥治療後1例患者PR,9例SD,反應率10/23。5個患者4個週期後仍有反應。
一組隨機II 期臨牀試驗中,比較了萬珂1.3 mg/m2結合多西紫杉醇方案與單用萬珂1.5mg/m2 治療60例晚期NSCLC。 兩組的不良反應為噁心、疲勞、腹瀉、粒細胞減少症,聯合治療組明顯高於單用組。中期資料顯示,單用組的PR為10.3% ,而聯合組為16%。證明單用萬珂對NSCLC有一定的療效,而聯合化療效果更好。
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