核糖核酸:幽門螺桿菌誘發胃癌的推手
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幽門螺桿菌與胃癌的密切關係已被大量研究所證實。日本東京大學的研究小組在新的自然通信雜誌上發表了論文,發現小核糖核酸對幽門螺桿菌感染引起胃癌發揮着重要作用。
這一成果促進了胃病狀形成的理解,有助於明確幽門螺桿菌引起炎症的機制和胃癌發病的原因。
幽門螺桿菌是單級、多鞭毛、螺旋形彎曲的細菌。感染這種細菌會引起胃部炎症,引起胃炎、胃潰瘍、胃癌等。但是,誘導細胞異常增殖的詳細機制還不清楚。
小核糖核酸是一種單鏈核糖核酸分子,不用編碼製造蛋白質,主要參與控制基因表達,調節各種基因功能。東京大學醫學研究所的研究人員讓長爪沙鼠感染幽門螺桿菌,約2個月後收集了沙鼠胃上皮細胞,全面調查了小核糖核酸的表現,發現了miR-210這種小核糖核酸表現顯着下降。
研究人員調查了miR-210的功能後,在胃上皮細胞中表現後,細胞增殖受到抑制,但抑制表現後,細胞增殖受到抑制。
研究組在實驗中確認,miR-210直接控制STMN1基因和DIMT1基因。miR-210的表現下降後,上述兩種基因的表現明顯增加。STMN1基因被認爲是早期發揮重要作用的癌症基因,而能促進胃上皮細胞增殖的DIMT1基因也被認爲是新的癌症基因。
研究人員計劃今後通過更精確的分析,明確幽門螺桿菌如何影響miR-210的表現,爲利用這種小核糖核酸進行胃癌檢查和治療做出貢獻。
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