如何區分代償期肝硬化和失代償期肝硬化
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慢性病毒性肝炎,由於長期肝臟炎症,肝臟中持續的炎症壞死病變,就刺激了肝臟內纖維組織過度增生。這些纖維組織就是肝臟裏的“瘢痕”。瘢痕增生多了,肝臟就變得又硬又小,這就是肝硬化。醫生們根據肝臟代償能力把肝硬化分爲代償期和失代償期兩大類。
肝臟的代償能力很強,只要有30%的肝細胞工作,就可以維持人的正常生活。肝硬化早期,肝臟的基本功能尚可以由肝細胞中的“殘兵敗將”完成,維持白蛋白的正常供應,產生凝血因子,保證肝臟的代謝功能,因此還沒有發生腹水、出血、肝性腦病等嚴重併發症。醫學上把這種早期肝硬化稱爲“代償期肝硬化”。代償期肝硬化除慢性肝炎的表現外,可以沒有其他特殊症狀,常常需要依靠影像學檢查或肝臟穿刺組織病理學檢查才能被發現。
如果肝硬化繼續加重,肝細胞幾乎被纖維組織代替,甚至“全軍覆滅”,臨牀上就會出現腹水、出血、肝性腦病或肝衰竭,這就是“失代償期肝硬化”了。
肝硬化患者隨着疾病進展,肝臟“假小葉”形成增多。這些假小葉使肝臟內正常的血管受壓,血流受阻,像河道阻塞一樣,肝臟門靜脈血管內壓力增大,“上游”的血管出現“分流”,或形成靜脈曲張。食道和胃底的靜脈曲張,一旦受到食物摩擦或其他外界因素影響,極易發生破裂出血。痔靜脈曲張可引起痔瘡出血。
由於肝臟產生白蛋白減少,加之門靜脈高壓的影響,使腹腔血管內壓力增加,血漿滲透壓下降,血管裏的液體滲出到腹腔,造成腹水。腹水形成後,腸道內的細菌可隨着腹水進入腹腔,發生腹腔感染。
肝硬化患者由於肝臟解毒功能減弱,血中的內毒素增多,血氨水平升高。這些有害毒素可損害中樞神經系統,引起肝性腦病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的門靜脈高壓,可使脾臟瘀血而引起脾腫大。脾臟是白細胞和血小板等血細胞滅活的場所。正常情況下,脾臟會“吃”掉一些衰老和異常的血細胞,維持血細胞的正常代謝。腫大的脾臟會把正常的血細胞也“吃”掉了,造成病人血小板減少、粒細胞減少和貧血。這就是醫生們所說的“脾功能亢進”。
一旦發生了脾功能亢進、消化道出血、肝性腦病、腹水等併發症,就提示肝硬化已經到了晚期,肝臟失去了代償功能,稱爲“失代償期肝硬化”。
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